پمفیگوس فولیکوس (Pemphigus foliaceus) یک بیماری خودایمنی پوستی است که با آکانتولیز (acantholysis) در اپیدرم مشخص می‌شود. این حالت به معنای تجزیه پل‌های بین سلول‌های اپیدرمال است که منجر به فرسایش‌های سطحی پوسته‌دار، به‌ویژه در نواحی سبورئیک می‌شود. آنتی‌بادی‌های بیماری‌زا غالباً از نوع ایمونوگلوبولین G4 (IgG4) هستند که علیه دسموگلئین ۱ (desmoglein 1) هدف‌گیری می‌کنند، اگرچه سایر زیرگروه‌های آنتی‌بادی علیه Dsg1 و آنتی‌بادی‌های خودکار علیه اهداف آنتی‌ژنی دیگر نیز توصیف شده‌اند. این بیماری بیشتر در مناطق جغرافیایی خاصی مانند آمریکای جنوبی و شمال آفریقا دیده می‌شود و هیچ تفاوت جنسیتی ندارد.

پمفیگوس فولیکوس معمولاً به‌عنوان یک فرم خوش‌خیم‌تر از پمفیگوس در نظر گرفته می‌شود و بیشتر بیماران به شدت بیمار نمی‌شوند. با این حال، در موارد نادر، ضایعات می‌توانند به اریترودرمی پوسته‌دار پیشرفت کرده و باعث اختلالات متابولیک شوند. ضایعات دهانی نادر هستند، اما ضایعات پوستی می‌توانند سال‌ها باقی بمانند.

این بیماری ممکن است در هر سنی دیده شود، اما معمولاً در بزرگسالان شایع‌تر است. یک استثناء زیرگروه بومی پمفیگوس فولیکوس (fogo selvagem) است که می‌تواند کودکان و جوانان را در مناطق بومی مانند برزیل، سایر نقاط آمریکای لاتین و تونس تحت تأثیر قرار دهد. پاتوژنز پمفیگوس بومی پیچیده است و عوامل ژنتیکی، محیطی و ایمنی‌شناختی در آن دخیل هستند. عوامل محیطی شامل گزش برخی حشرات مانند مگس سیاه سیمولیوم (Simulium nigrimanum) می‌شود. پمفیگوس اریتماتوزوس (سندرم Senear-Usher) زیرگروه دیگری از پمفیگوس فولیکوس است و به‌عنوان یک فرم کمتر شدید از بیماری در نظر گرفته می‌شود که معمولاً ناحیه مالار را تحت تأثیر قرار می‌دهد و به ندرت نواحی سبورئیک را نیز متاثر می‌سازد. پمفیگوس اریتماتوزوس ممکن است با سایر اختلالات خودایمنی مانند میاستنی گراویس یا لوپوس اریتماتوزوس همزمان وجود داشته باشد. همچنین گزارش‌هایی از ارتباط این بیماری با مصرف برخی داروها مانند پنی‌سیلامین وجود دارد. برای اطلاعات بیشتر به داده‌های واکنش دارویی مراجعه کنید.

قرار گرفتن در معرض نور خورشید یا تابش یونیزه از محرک‌های شناخته‌شده برای پمفیگوس فولیکوس هستند.